[제 10강] 항생제내성 유전자 기본 이론

항생제 개발 전 사망 1위는 세균의 감염에 의한 사망, 감염병(현재는 암이 1위)이다. 균은 항생제가 나오면 스스로를 보호하기 위해 계속 진화하게 된다. (진화가 매우 빠르다) 세균이 항생제의 내성을 가진 상태로 진화하게 되면 항생제를 처리해도 균이 죽지 않아 약의 효과를 볼 수 없다. 그렇게 되면 새로운 신약 항생제를 개발하여 처리를 해야 한다. (항생제 개발 과정에서 돈과 시간이 많이 필요, 그에 비해 세균의 진화는 단순하고 빠름)

균이 항생제 내성이 생기게 되는 이유는 크게 2가지가 있다. 세균의 서식환경에서 다른 세균과의 경쟁을 위해 항생제를 자체적으로 생산하는 세균이 따로 있다(항생제 약 역시 이 기전을 이용하여 개발) 이때 자기가 분비한 항생산물에 대해 자기가 방어를 해야 하기 때문에 내성유전자를 갖고 있게 된다. 이미 세균이 갖고 유전자를 갖고 있는 내재내성(intrinsic resistance)이라 한다. 다른 경우는 내성유전자를 다른 균으로부터 전달받은 획득내성(acquired resistance) 경우이다. (획득내성을 통틀어 resistome이라 정의)
획득 내성을 통해 세균은 표적변형, 약제배출증가, 약제유입감소, 약제불활성화 등으로 내성 특징을 갖게 된다.
먼저 표적변형은 항생제가 붙는 세균 세포의 부위에 변형하여 붙지 못하게 하는 내성기전이다.

약제배출증가는 항생제를 즉시 유출펌프에 의해 밖으로 배출하게 하는 기전이다.

약제유입감소는 막의 투과성을 낮추어 항생제가 세균 세포 안으로 들어오지 못하게 막는 기전이다.

약제불활성화는 항생제를 직접 파괴하여 약효를 없애는 기전이다.

세균과 항생제 관계의 대표적인 예로 과거에 황색포도알균 (staphylococcus aureus)은 페니실린 처리로 모두 죽었지만 페니실린에 대한 내성이 생기게 된다. PRSA (penicillin resistance staphylococcus aureus-페니실린내성 황색포도알균) 이라 한다.
페니실린의 내성으로 인해 메티실린을 개발하게 됐다 (methicillin) 추후 페니실린처럼 메티실린 역시 내성이 생기게 되어 methicillin resistance staphylococcus aureus(MRSA-메티실린내성 황색포도알균)가 생기게 된다.
추후 메티실린 내성으로 인해 반코마이신(vancomycin)이 나왔는데 반코마이신 내성이 생기면 VRSA(vancomycin resistance staphylococcus aureus)가 생기게 된다.

항생제가 새로 나오는데 시간이 오래 걸리고 비용 많이 필요하다. 하지만 세균은 더 빠르게 진화하고 내성 유전자를 가진 세균이 지배하기 때문에 추후 암을 정복하게 된다면 다시 세균에 의한 감염병이 사망 원인 1위가 되지 않을까 싶다. (암 또한 빠른 시일 내에 정복했으면 하는 바람이 크다)
항생제 내성을 막기 위해서는 항생제를 오래 복용하지 않고(우리나라 처방 최대 1주일), 처방받은 항생제는 의료진의 설명대로 실천한다(항생제를 복용 중 중간에 끊으면 세균이 완전히 제거되지 않고 항생제 내성만 생기고 내성이 생긴 균이 우위 하게 된다.)

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